Mulige COVID-vaccine skader


SARS-CoV-2 spike-protein konstrueret med HIV

Ifølge Mikovits er der beviser for, at SARS-CoV-2 spike-pro­teinet blev ud­viklet ved at inte­grere HIV- og XMRV-pro­teiner. XMRV står for xeno­tropic murine leu­kemia virus-related virus, et hu­mant retro­virus, der ligner meget de endo­gene retro­virus, som også findes hos andre patte­dyr.

XMRV er blevet sat i for­bin­delse med ME-CFS. HIV, som kan for­år­sage AIDS, er et andet humant retro­virus (selv om HIV som tid­ligere nævnt ikke synes at udløse AIDS helt af sig selv. Det kræver en co-in­fektion).

Vores endogene gamma­retro­virus kaldes humant endo­gent retro­virus-W (HERV-W). HERVW er helt tilbage i vores op­rin­delige endogene arve­masse. Det er en gam­ma­retro­virus, der kun ud­trykker ind­kaps­lingen, fordi det i retro­vi­russer er nok til at for­år­sage syg­dommen, at kun ind­kaps­lingen er nok til at for­år­sage syg­dommen. Dette hætte­protein kaldes syn­cytin. De kalder det nu for ‘spike-protein’ for at gøre os alle sammen for­virrede”, siger Mikovits.

Ifølge Mikovits blev SARS-CoV-2-vi­russen skabt ved at ind­­føre en mu­tation i en mole­kylær klon. Vero E6 abe­­væv er kendt for at være in­fi­­ceret med SIV og andre gam­ma­re­tro­­virus, og SARS-CoV-2 viruset har mar­­kører, der tyder på, at det er dyrket i en Vero E6 celle­linje, siger hun.

“Syncytin er altså gamma­re­tro­virus; det rea­gerer på kryds­reak­tion med musens og abens gamma­re­tro­virus. Aber, mus og aber har alle syncytin. Endo­gene vira ud­trykker sig, især i for­bindelse med hor­monelle cy­klusser. Når det ud­trykkes det for­kerte sted, f.eks. i hjernen eller ryg­marven, har det længe været for­bundet med den in­flam­ma­to­riske syg­dom og øde­læg­gelsen af mye­lin­laget ved multipel skle­rose (MS).

Så syncytin udtrykt det på det for­kerte sted giver dig de lam­mende syg­domme. Vi ved, at Par­kinsons er for­bundet med type I-inter­feron­reak­tioner. Vi er nu begyndt at forstå, at der hele tiden er udtryk for vores endo­gene virom på lavt niveau, og at det i vores med­fødte immun­res­pons forsøger at forme og uddanne vores type I-inter­fe­ron­veje . . .

Det sidste og største problem er disse exo­somer, fordi krop­pens exo­somer er som kroppens svar på cel­lernes svar på at ud­trykke deres regu­la­to­riske RNA’er, små hæm­mende RNA’er, lang­kædede ikke-kodede RNA’er – som Ritchie Shoe­maker længe har for­bundet med kronisk borrelia og ME/CFS – og TGF-beta I-vejen.

TGF-beta I er hoved­af­bryderen til at tænde for type I-inter­feron, som [er nød­vendigt for] mye­lopo­iesen. Men disse exo­somer pakker ikke kun RNA, som du laver, men nu har du dys­re­gu­leret methy­leringen, så du har vækket dit endo­gene virom, og så vil syn­cytin blive eksponeret.”


Fortsætter næste side med – 

Hvordan mRNA kan ændre dit DNA